心肾综合症（CRS）是临床常碰到的并发症之一，心肾的生理病理关联现象最早于1836年由Robert Bright等人发现，并将其表述为“肾脏和心脏之间微妙且高度相互依存的关系”。此后，心肾疾病的关联开始在血液动力学机制、（神经）激素机制和心血管疾病相关机制理论方面开始得到不断的补充和完善，并随着实验的开展得到逐步证实（图1）。根据美国心脏病协会(AHA)的申明，当前AHA的定义为“心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征”，并根据不同的生理病理表现以及疾病脏器损伤方向可以分为五种类型（图2和表1）。
图注：
血液动力学机制包括盐和水潴留导致体液超负荷，从而导致心脏和肾脏静脉充血,后者则可能加速肾功能障碍。（神经）激素机制中激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 的激活可以进一步引发心衰。心血管疾病相关机制则可涉及多种导致心血管疾病发展和/或加速的途径如全身和局部炎症机制的发展，先天性和适应性免疫反应改变、骨矿物质和酸碱紊乱等。
图1：CRS的病理生理学机制
图2 CRS的分型与机制
表1：CRS的不同分型机制以及生理病理表现
备注：不同的CRS即可独立存在，也可同时发生；ACS:急性冠脉病变；AHF:急性心力衰竭；AKl:急性肾损伤；CKD:慢性肾病；CRS:心肾损伤；HF:心力竭力；LVH:心室肥厚。
CRS的病理生理机制：
肾灌注不足被认为会增加肾血管收缩，从而导致肾小管缺氧和肾小管坏死。而反过来，心力衰竭中的肾功能障碍也是心输出量减少的结果，这将进而加重心脏充血增加、右心房压力增加和中心静脉压力增加。由于心输出量减少而导致的肾功能变化导致肾静脉高压、肾静脉充血、肾纤维化增加，并最终导致肾功能丧失。肾静脉充血和最终肾功能丧失与（神经）激素反应和潜在改变的腹内和/或内脏压力相结合，可能导致液体超负荷和增加静脉回流，进而形成恶性循环。
而在RAAS系统激活中，促进（神经）激素失衡的关键介质包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 的激活增加，这导致血管紧张素 II (ang II) 和醛固酮增加，以及肾盐和水排泄减少。交感神经活动增加可进一步增强 RAAS 介导的体液超负荷并增加全身血管收缩。代偿机制导致肾脏和心脏纤维化增加，最终导致心脏和肾脏功能障碍。
此外，心血管疾病及其合并症，例如系统性动脉粥样硬化、糖尿病、动脉高血压、消瘦和恶病质，会导致心脏和/或肾功能障碍的发展和/或加速。心肾性贫血可进一步加速心脏和肾功能障碍，这可由血红蛋白、铁、胎球蛋白 A 和肾促红细胞生成素(EPO) 的减少和/或骨和矿物质紊乱引发。
